2020年9月17日星期四

分析一下闫丽梦的最新文章 有很多有意思的地方

作者:推号r0bertz https://twitter.com/r0bertz

最新文章里有很多有意思的地方。我挑着说一说。首先,她认为和-CoV-2最接近的并不是修改的基础。这个最接近的病毒是RaTG1335。她认为这个所谓的自然生成的病毒其实是人造的,目的是作为SARV-CoV-2自然产生的证据。论据是这个病毒的刺突并不能绑定蝙蝠的ACE2。

她认为病毒修改的模板是舟山病毒ZC45/ZXC21。论据是高达94.2%的Orf8蛋白相似性和100%的E蛋白相似性,。此外上海的一个在自然杂志发表了一篇论文把SARS-CoV-2和舟山病毒联系了起来nature.com/articles/s4158 然后这个实验室就被政府给关了

SARS-CoV-2的刺突,也就是S蛋白,分两个部分:S1和S2。其中S1负责绑定人类ACE2。S2和舟山病毒的相似性高达95%,而S1只有69%。SARS-CoV-2获得这个S1,有两种可能路径。一个是很久以前获得的。如果是这样,那么整个病毒突变的几率应该差不多,很难出现S1相似度69%,而S2,Orf8和E蛋白高度相似的情况。

另外一个路径是最近才获得。但是实现这个的条件非常苛刻:两个病毒高度相似,共同感染同一个动物的同一个细胞,该动物没有消灭新病毒,新病毒也没有杀死动物,新病毒要稳定下来并且在宿主中传播开。而这个宿主动物不能是蝙蝠,因为蝙蝠ACE2和人的相差较大。并且目前的研究并没有找到任何可能的中间宿主

即便真的是自然产生的,那这种概率也是非常非常的低。因为SARS-CoV-2的S1虽然和舟山病毒的不够相似,但是和当年非典病毒的S1很相似。如果只是相似,可能也没啥。但诡异的是所有参与绑定ACE2的点位都和非典病毒一样,不一样的地方只存在于其他无关紧要的点位。

补充介绍一个名词 receptor-binding motif (RBM)。这个东西是S1的一部分,是具体负责绑定ACE2的那部分。SARS-CoV-2组里RBM的两端有两个特征碱基序列,分别是GAATTC和GGTTACC。其中前者可以被限制酶EcoRI切开,后者可以被限制酶BstEII切开。一段讲解EcoRI如何工作的视频

这两个碱基序列在其他的S蛋白基因中并不存在。这说明SARS-CoV-2的RBM或许是被人为替换的。而且石正丽发表过的论文证明他们有这个技术能力。所以闫丽梦认为这也是SARS-CoV-2是人造的证据。

最后一个疑点是位于S1和S2交界处的polybasic furin-cleavage site。在beta冠状病毒中,只有SARS-CoV-2有这个东西。它极大增加了感染性。而且自然获取这个site的可能性很低。原因和自然获取S1的可能性低类似。

此外,这个site里两个连续的精氨酸残基(Arg residue)是由两个连续的密码子(codon)CGG编码的。精氨酸有6个可能的密码子 CGU, CGC, CGA, CGG, AGA, and AGG。CGG是SARS-CoV-2里编码精氨酸时使用最少的密码子,但是这里有两个。而且这是整个病毒里唯一存在的两个连续的CGG密码子。

而且,CGG CGG和后面的GCA里的G组成了FauI限制点GCGGG(类似EcoRI限制点)。这说明一个武毒所非常在行的技术restriction fragment length polymorphism可以在这里应用。这个技术可以区分改造后的病毒哪些保留了furin-cleavage site,哪些没有。

以上就是差不多所有的疑点。我尽了一个外行最大的努力来总结和解释所有的疑点。如有错漏,欢迎指正。 至此,在没有看到其他相反的证据之前,我认为这个病毒是人造的可能性非常高。

补充一个,我刚刚自己搜到的。南方医科大学的论文论证SARS-CoV-2不可能从蝙蝠冠状病毒RaTG13演化而来。https://t.co/jEMEzqvxxp?amp=1

广东科技厅网站的对南方医科大学这篇论文的报道 gdstc.gd.gov.cn/kjfyzl/gnwdt/c

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也发现了RaTG13的猫腻 https://t.co/DaG9voXJiH?amp=1



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